 |
 |
 |
 |
|
 |
 |
152
Кооперируясь в распознавании и элиминации антигенов, Т-хелперы и Т-киллеры не только
активируют друг друга и своих предшественников, но и макрофагов. Те же, в свою очередь,
стимулируют активность различных субпопуляций лимфоцитов.
Регуляция клеточного иммунного ответа, как и гуморального, осуществляется Т-супрессорами,
которые воздействуют на пролиферацию цитотоксических и антигенпрезентирующих клеток.
Цитокины. Все процессы кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток, независимо
от характера иммунного ответа, обусловливаются особыми веществами с медиаторными свойствами,
которые секретируются Т-хелперами, Т-киллерами, мононуклеарными фагоцитами и некоторыми
другими клетками, участвующими в реализации клеточного иммунитета. Все их многообразие принято
называть цитокинами. По структуре цитокины являются протеинами, а по эффекту действия –
медиаторами. Вырабатываются они при иммунных реакциях и обладают потенциирующим и
аддитивным действием; быстро синтезируясь, цитокины расходуются в короткие сроки. При угасании
иммунной реакции синтез цитокинов прекращается.
7.5. Неспецифические защитные механизмы
Неспецифическая антиинфекционная резистентность (устойчивость) организмов сформировалась в
процессе длительной эволюции и является свойством всей популяции вида однотипно реагировать на
внедрение патогенных микроорганизмов, используя для их подавления естественно-физиологические
факторы защиты широкого спектра действия.
Тканевые факторы. Среди тканевых факторов антиинфекционной защиты самую важную роль
выполняет ареактивность клеток кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов (как им-
мунологических барьеров), фагоцитов и нормальных киллеров. Видовая ареактивность клеток к
патогенным микробам и токсинам обусловлена генотипом, который детерминирует образование на
поверхности клеток соответствующих рецепторов. При отсутствии рецепторов адсорбция и
проникновение инфекционного агента или яда в клетку невозможны. Генотипическая клеточная
ареактивность является исключительно стабильным видовым признаком, который тем не менее может
изменяться с возрастом или под действием различных факторов окружающей среды. Видовая
ареактивность клеток постепенно приобретается в процессе выздоровления от инфекционного
заболевания или после вакцинации. В отличие от генотипической приобретенная ареактивность носит
специфический характер, сочетаясь с повышенной активностью иммунокомпетентных клеток.
Кожные покровы и слизистые оболочки обеспечивают невосприимчивость, с одной стороны, как
механические защитные барьеры, а с другой стороны – и вследствие выделения антимикробных
веществ широкого диапазона действия. Так, в секретах потовых и сальных желез кожи находятся
различные ингибиторы, молочные и жирные кислоты, угнетающие многие виды патогенных бактерий.
Слизистая оболочка желудка секретирует соляную кислоту, в которой быстро инактивируется холерный
вибрион. Многие слизистые оболочки продуцируют муколитический фермент лизоцим, подавляющий
благодаря муколитическому действию рост и размножение бактерий и вирусов. Он обнаружен в
больших концентрациях в гранулах полиморфноядерных лейкоцитов и в макрофагах легочной ткани.
При распаде этих клеток лизоцим выделяется во внеклеточную жидкость. Этот белок содержится также
в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, носоглотки и в слезной жидкости и сдерживает
рост обитающих в этих средах сапрофитных микроорганизмов. Не вызывает сомнения в связи с этим
важность поддержания оптимального состояния активности отмеченных структур в обеспечении
надежного иммунитета человека.
Мощным естественным фактором иммунитета являются и лимфатические узлы. Проникновение в
них патогенных бактерий приводит к развитию воспалительного процесса, сопровождающегося
освобождением из тканей биологически активных веществ. Под влиянием последних происходит
активация лейкоцитов, склеивающихся вокруг патогенных микробов и препятствующих их
распространению в кровоток и в подлежащие органы и ткани.
Фагоциты и фагоцитоз. Защитную функцию клеток, способных поглощать и переваривать микробы,
впервые показал И.И. Мечников, назвав их фагоцитами. Среди них он различал микрофаги:
нейтрофилы, эозинофилы, базофилы – и макрофаги: моноциты крови, гистоциты, эндотелиальные и
ретикулярные клетки внутренних органов и костного мозга.
Сам процесс уничтожения микробов фагоцитами называется фагоцитозом. Различают завершенный и
незавершенный фагоцитоз. Завершенный заканчивается полным разрушением микрофага. Однако
некоторые виды микроорганизмов проявляют большую устойчивость к лизосомальным антимикробным